摘要
目的:从细胞凋亡角度探讨深刺"环跳"对坐骨神经损伤修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、深刺组、浅刺组,每组12只。采用硅胶管挤压法复制大鼠坐骨神经慢性损伤模型。两个针刺组在高频小动物超声仪引导下针刺"环跳"穴,深刺组在高频超声引导下观察针尖触及神经干引发的神经冲动,浅刺组针尖刺入肌肉层下约3~5mm,未触及神经干,不引发神经冲动,两组均连接电针仪治疗,每日1次,连续治疗14d。检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度(MNCV),苏木素伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理形态的改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠L 4—L 5背根神经节中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI 3K)、蛋白激酶B(AKT)的表达情况。结果:模型组SFI、MNCV均低于空白组(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数以及L 4—L 5背根神经节中PI 3K、AKT的表达高于空白组(P<0.05)。与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI、MNCV明显升高(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数明显降低(P<0.05),L 4—L 5背根神经节中PI 3K、AKT的表达明显升高(P<0.05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更显著(P<0.01,P<0.05)。结论:深刺"环跳"穴可以通过激活PI 3K-AKT信号通路,抑制大鼠坐骨神经损伤后的神经细胞凋亡,促进神经损伤修复。
- 单位