胃癌组织内miR-34a与miR-27b表达及其抑制胃癌生长与血管生成的机制

作者：杨向超; 李昌伟; 周晓华; 李合^*

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(17): 4223-4229.

• 胃癌
• miR-34a
• miR-27b
• 血管内皮生长因子

目的 探究胃癌组织中miR-34a与miR-27b表达水平及其对胃癌生长和血管生成的影响。方法 通过实时荧光定量PCR检测胃癌组织及癌旁组织中miR-34a和miR-27b表达，免疫组织化学染色检测胃癌组织及癌旁组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达；通过脂质体介导法将miR-34a mimic、miR-27b mimic及对应的阴性对照转染至胃癌细胞SGC-7901,CCK-8法和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞迁移与侵袭，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液VEGF与血管内皮生长因子受体(VEGFR)2水平，荧光素酶报告系统检测miR-34a、miR-27b与VEGF的靶标关系，Western印迹检测细胞中含激酶插入区受体(KDR)、胎肝激酶(FLK)-1蛋白表达，静脉内皮细胞成管实验检测血管形成能力。结果 胃癌组织中miR-34a、miR-27b相对表达水平均低于癌旁组织，而胃癌组织VEGF阳性表达率高于癌旁组织，差异具有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较，SGC-7901细胞转染miR-34a mimic、miR-27b mimic后，细胞增殖活性下降，细胞迁移与侵袭数目均减少，细胞上清液中VEGF与VEGFR2含量均降低，差异均具有统计学意义(P<0.01);miR-34a、miR-27b分别与VEGF 3′-UTR在特定区域存在碱基互补现象，且负调控VEGF表达，细胞中KDR、FLK-1蛋白表达较空白对照组也明显降低，同时，经过miR-34a mimic与miR-27b mimic细胞上清液处理的细胞形成小管数目均减少，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-34a与miR-27b在胃癌组织中表达下降，两者均能抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及血管形成，从而影响胃癌进程，其机制可能与靶向调控VEGF表达相关。

• 单位
  海南医学院第一附属医院