Chk1反义寡核苷酸联合顺铂抑制卵巢癌侵袭转移的分子机制

作者：于翠革; 李连香; 朱克修; 黄剑峰; 李文生; 王佳; 陈丽宏

来源：现代生物医学进展, 2015, 15(34): 6614-6782.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2015.34.004

• Chk1反义寡核苷酸(CHK1-ASODN)
• 顺铂(DDP)
• 卵巢癌
• 迁移侵袭
• 上皮间质转化(EMT)

目的:探究Chk1反义寡核苷酸(CHK1-ASODN)单独或联合顺铂(DDP)对卵巢癌细胞系SKOV-3侵袭转移能力的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:体外培养人卵巢癌细胞系SKOV-3,CHK1-ASODN单独或联合DDP处理48 h后,划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;显微镜下观察细胞上皮或间质表型特征;Western blot及实时定量PCR技术分别检测上皮间质转化(EMT)特异性标志物(E-cadherin、N-cadherin)以及EMT关键调控分子ZEB1的蛋白及m RNA的表达水平。结果:与对照组相比较,CHK1-ASODN单独或联合DDP均能显著抑制SKOV-3细胞的迁移及侵袭(P<0.05);细胞表现为间质化表型;E-cadherin的表达显著升高(P<0.05),而N-cadherin的表达则显著降低(P<0.05);ZEB1的表达显著降低(P<0.05)。结论:CHK1-ASODN单独或联合DDP下调ZEB1的表达进而逆转EMT可能是其抑制卵巢癌侵袭转移的重要机制之一。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院; 陕西省人民医院