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摘要
目的：基于Nrf2通路探讨姜黄素对卡介苗（BCG）感染巨噬细胞氧化应激的抑制作用。方法：以THP-1源性巨噬细胞建立感染模型，分为4组：对照组、BCG组、BCG+姜黄素组、BCG+姜黄素+ML385组。采用活性氧（ROS）检测试剂盒，荧光显微镜下观察各组细胞ROS荧光强度；采用比色法检测细胞还原型谷胱甘肽（GSH）含量；Western blot检测Nrf2及其下游靶基因NQO1、HO-1的蛋白表达；MTT法检测各组细胞增殖率。结果：BCG感染显著增强ROS荧光强度，降低细胞GSH含量（P<0.01），抑制Nrf2及其下游靶基因NQO1、HO-1的蛋白表达，抑制细胞增殖（P<0.01）；而姜黄素可显著减弱ROS荧光强度，提高GSH水平（P<0.05），促进Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达及细胞增殖（P<0.01）;Nrf2抑制剂ML385则逆转了姜黄素的上述作用。结论：姜黄素可以通过增加Nrf2的表达，诱导下游抗氧化分子的转录从而减轻BCG诱导的巨噬细胞氧化应激。
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