MiR-17-5p/BTG3调节胶质瘤的作用机制

作者：金世光; 戴燕; 李城; 李昌熙; 王大新^*

来源：实用医学杂志, 2019, 35(05): 715-719.

• miR-17-5p
• BTG3
• 胶质瘤

目的研究miR-17-5p/BTG3介导AKT信号通路调节胶质瘤细胞的作用机制。方法利用生物信息学技术预测miR-17-5p靶基因,荧光素酶报告实验、qRT-PCR、Western Blot验证miR-17-5p对候选靶基因BTG3的直接调控作用,MTT法、Transwell侵袭实验检测靶基因BTG3对细胞增殖迁移的影响。结果 miR-17-5p的靶基因为BTG3,胶质瘤细胞中转染载体质粒(pmirGLO)及突变靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-mUTR),过表达miR-17-5p以及封闭miR-17-5p,荧光值均没有变化。转染靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-UTR),过表达miR-17-5p后,荧光值降低;miR-17-5p被封闭后,荧光值上升。过表达miR-17-5p后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量降低,miR-17-5p的表达水平升高。miR-17-5p被封闭后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量升高,miR-17-5p的表达水平降低。BTG3沉默的细胞增殖转移加快,而过表达BTG3的细胞增殖转移减慢。结论靶基因BTG3介导了miR-17-5p对胶质瘤细胞增殖和侵袭的调控作用。

• 单位
  扬州大学