摘要

目的探索NF-κB通路在自身免疫性甲状腺炎发病过程中的作用。方法将提取纯化的小鼠甲状腺球蛋白(mTg)联合弗氏佐剂免疫CBA/j小鼠建造实验性自身免疫甲状腺炎模型(EAT);利用HE染色检测病理变化;ELISA实验检测血清中TNF-α含量;qPCR实验检测甲状腺组织中TNF-α、Bcl-2、ICAM-1 3个蛋白的mRNA变化;Western bloting实验检测甲状腺组织中NF-κB蛋白的变化;免疫组化检测甲状腺组织中IKK蛋白的变化。结果成功提取mTg后,进行免疫造模,HE染色发现模型组甲状腺明显发炎,造模成功;与对照组相比,血清中TNF-α含量以及甲状腺组织中TNF-α、Bcl-2、ICAM-1的mRNA、NF-κB以及IKK蛋白均显著增加。结论自身免疫性甲状腺炎发病过程中,与TNF-α形成正反馈环导致NF-κB通路持续激活,启动Bcl-2和ICAM-1基因表达,促使炎症细胞增殖、浸润至甲状腺组织,促进AITD的发生发展。